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  • 活性成分一覽 口服抗糖尿病藥 - 正如技術(shù)術(shù)語(yǔ)中稱(chēng)為糖尿病患者的片劑 - 可以使II型糖尿病患者的血糖水平正常化,而無(wú)需注射額外的胰島素。 當(dāng)飲食改變和增加身體活動(dòng)無(wú)法帶來(lái)任何改善時(shí),就會(huì)使用它們。藥物的作用很大程度上是基于促進(jìn)人體自身胰島素的產(chǎn)生或改善人體自身胰島素的效果。 因此,相應(yīng)的片劑也不適合用于I型糖尿病。 以下不同的藥物成分,可以單獨(dú)或組合處方使用: α-葡萄糖苷酶抑制劑(例如阿卡波糖和米格列醇) 雙胍(二甲雙胍) 促胰島素抗糖尿病藥物(磺脲類(lèi)和格列尼特類(lèi)) 胰島素增敏劑或格列酮類(lèi)藥物(例如吡格列酮和羅格列酮) 二肽基肽酶抑制劑(例如沙格列汀、西格列汀、維達(dá)列?。?。 以上藥物成分具有不同的作用模式: α-葡萄糖苷酶抑制劑(也稱(chēng)為葡萄糖吸收抑制劑)抑制葡萄糖攝取到血液中的速度。 雙胍類(lèi)藥物增加對(duì)胰島素的敏感性。 磺脲類(lèi)藥物刺激胰腺中的β細(xì)胞并通過(guò)增加胰島素的釋放起作用。 胰島素增敏劑降低外周組織的胰島素抵抗,增強(qiáng)胰島素的作用。 二肽基肽酶抑制劑作用于二肽基肽酶,二肽基肽酶反過(guò)來(lái)影響促進(jìn)胰...
  • 所謂的糖尿病足綜合癥是糖尿病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。如果發(fā)現(xiàn)疾病太晚,則有截肢的風(fēng)險(xiǎn)。然而,及時(shí)檢查可以預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。 通常并發(fā)癥 糖尿病最常見(jiàn)的后遺癥可以在腳上看到:神經(jīng)和血管損傷,醫(yī)學(xué)上稱(chēng)為神經(jīng)病變。當(dāng)血糖沒(méi)有得到最佳控制或糖尿病多年未被發(fā)現(xiàn)時(shí),就會(huì)發(fā)生大小血管中的神經(jīng)損傷和循環(huán)系統(tǒng)障礙。 高血糖水平會(huì)攻擊“糖化”血管的動(dòng)脈。神經(jīng)細(xì)胞也不再得到足夠的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng),也不再得到適當(dāng)?shù)难汗?yīng)。 結(jié)果,就會(huì)發(fā)生血管閉塞,造成無(wú)法彌補(bǔ)的損害。寒冷,溫暖,壓力和疼痛的感覺(jué)也消失了-例如,不再注意到指示受傷的警告信號(hào)“疼痛”。 糖尿病患者患外周動(dòng)脈閉塞性疾?。≒AVK)的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加,通常稱(chēng)為間歇性跛行。這主要發(fā)生在腿部和盆腔動(dòng)脈,也經(jīng)常發(fā)生在小腿動(dòng)脈。 循環(huán)系統(tǒng)疾病的跡象: 腳涼。 薄,藍(lán)泡,羊皮紙狀皮膚。 褥瘡,受傷和疼痛的傷口。 走路時(shí)小腿疼痛或痙攣。停止時(shí),會(huì)發(fā)生緩解。 未被注意到的傷害 由于對(duì)腳部疼痛的敏感性降低,它們特別容易受到未被注意的傷害。例如,當(dāng)不合腳的(新)鞋子導(dǎo)致恒定的壓...
  • 身體中的每個(gè)細(xì)胞都需要能量來(lái)執(zhí)行其功能。細(xì)胞獲取能量的最簡(jiǎn)單方法是從簡(jiǎn)單的碳水化合物,尤其是葡萄糖(葡萄糖)。但是,如果身體沒(méi)有足夠的糖分,它也會(huì)找到其他方法來(lái)獲取能量。例如,它可以攻擊脂肪儲(chǔ)備。 當(dāng)脂肪酸被分解時(shí),就會(huì)形成所謂的酮體(酮)。這是給定特定物質(zhì)組的名稱(chēng)。酮的代表是丙酮,在日常生活中被稱(chēng)為指甲油去除劑。 如果血液中的酮體高于平均水平,醫(yī)生就會(huì)說(shuō)酮癥。過(guò)多的酮會(huì)使血液變酸。結(jié)果,它們導(dǎo)致急性酸性過(guò)多(醫(yī)學(xué)上:酸中毒)。 因此,酮癥酸中毒是血液中酮體超負(fù)荷,與酸中毒有關(guān)。實(shí)際上,它應(yīng)該只發(fā)生在極度缺乏碳水化合物的情況下。但在糖尿病患者中,它也可能是由于胰島素缺乏而發(fā)生的。 糖太多 - 糖太少 糖尿病是胰島素缺乏的結(jié)果。胰島素是一種在胰腺中產(chǎn)生的激素,最重要的是控制糖代謝。胰島素是將葡萄糖從血液轉(zhuǎn)移到細(xì)胞中所必需的。這是因?yàn)槠咸烟遣荒芎?jiǎn)單地從血液中“滲入”細(xì)胞。 這兩種類(lèi)型的糖尿病都可能導(dǎo)致酮癥酸中毒。它的特別之處在于,整個(gè)身體的碳水化合物不是太少了, 而是營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)分布不正確。 如果...
  • 什么是糖尿?。?在德國(guó),它影響了大約一千萬(wàn)人:醫(yī)生診斷他們患有糖尿病。這種代謝疾病導(dǎo)致身體不再能夠適當(dāng)調(diào)節(jié)其血糖水平。 激素胰島素在這種調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵作用。它確保血液中的糖進(jìn)入細(xì)胞。糖尿病患者要么胰島素太少,要么不再正常工作。結(jié)果:血液中的糖太多,細(xì)胞中的糖太少。 受影響的人通常很長(zhǎng)一段時(shí)間都不會(huì)注意到它。疲勞或注意力不集中等癥狀通常不被解釋為糖尿病的跡象。只有當(dāng)血糖水平急劇上升時(shí),跡象才會(huì)變得更加清晰。病人感到持續(xù)的口渴感和強(qiáng)烈的排尿沖動(dòng):身體試圖通過(guò)尿液擺脫糖分。 幾個(gè)世紀(jì)以來(lái),這種現(xiàn)象在人們中廣為人知:有些人的尿液是甜的。古代的醫(yī)生創(chuàng)造了“糖尿病”一詞。 胰島素 - 糖尿病激素 糖尿病患者在尿液中排泄大量糖分,同時(shí)血糖水平高。這些特征已經(jīng)為人所知了幾個(gè)世紀(jì),當(dāng)時(shí)創(chuàng)造了流行的名稱(chēng)“糖尿病”。 它是由代謝紊亂引起的,其中激素胰島素在控制體內(nèi)糖的利用中起著核心作用。簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō),胰島素作用的步驟可以描述如下: 碳水化合物與食物一起攝入,并在腸道中轉(zhuǎn)化為葡萄糖。它通過(guò)腸壁進(jìn)入血液并被運(yùn)...
  • 繼承的作用 有家庭負(fù)擔(dān)的人患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)特別高。95%的患者在他們的親戚糖尿病患者。同時(shí),II型糖尿病比I型糖尿病更強(qiáng)烈地遺傳是的 父親患有I型糖尿病的兒童的風(fēng)險(xiǎn)為5%?;疾〉哪赣H的病率為3%。父母雙方都有1型糖尿病,10%到15%的兒童也會(huì)患上這種病。 有1度的親屬患有2型糖尿病,因此,有30%的風(fēng)險(xiǎn)。父母雙方都是老年糖尿病患者,這樣風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)上升到50%。 免疫系統(tǒng)在I型糖尿病患者 免疫系統(tǒng)在I型糖尿病的發(fā)生中起著至關(guān)重要的作用。因此,這種胰島素依賴(lài)型糖尿病也被稱(chēng)為自身免疫性疾病。 達(dá)斯 防御系統(tǒng) I型糖尿病患者的反應(yīng)不同于正常。它形成抗體對(duì)胰島素產(chǎn)生細(xì)胞(胰腺中的β細(xì)胞)和胰島素本身。同時(shí),賭a細(xì)胞發(fā)炎。白細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞并導(dǎo)致所謂的胰島炎。 用簡(jiǎn)單的小 布魯特斯 通過(guò)從手指漿果中抽出一小滴血,可以在I型風(fēng)險(xiǎn)較高的人中檢測(cè)到,是否存在抗體。然而,糖尿病不一定立即爆發(fā),它可能仍然存在幾個(gè)月和幾年未被注意到。 超重促進(jìn)II型糖尿病 遺傳易感性本身通常不足以導(dǎo)致糖尿病的表現(xiàn)。還有其他誘發(fā)因素,他們負(fù)責(zé)I型...